Enter your keyword

Điều trị ban đầu trong tăng huyết áp

Điều trị ban đầu trong tăng huyết áp

Điều trị ban đầu trong tăng huyết áp

4.6 (91.43%) 7 vote[s]

Case lâm sàng minh họa:

Bệnh nhân nữ 56 tuổi, vào viện vì huyết áp tăng cao, phát hiện khi khám sức khỏe tại cơ quan. Bệnh nhân tăng 9,1 kg trong vòng 5 năm qua và điều trị đau khớp bằng naproxen với liều 220 mg/ngày. Không hút thuốc, uống đồ uống có cồn 1 đến 2 cốc/ ngày. Cả cha và mẹ bệnh nhân đều được chẩn đoán tăng huyết áp vào năm 50 tuổi. Khám thấy huyết áp đo cả 2 tay khi ngồi là 162/94 mmHg và 150/96 mmHg khi đứng. Chỉ số khối cơ thể (BMI) là 29. Khám bụng không phát hiện gì đặc biệt ngoài béo bụng, không có tiếng thổi và không thấy khối. Natri huyết thanh là 138 mmol/L, kali 3,8 mmol/L, calci 2,35 mmol/L, glucose lúc đói là 5,8 mmol/L và creatinine là 71 mcmol/L. Tổng phân tích nước tiểu âm tính. Đánh giá và điều trị bệnh nhân tiếp theo như thế nào?

CÁC VẤN ĐỀ TRÊN LÂM SÀNG

Tăng huyết áp là sự gia tăng trị số huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương hoặc cả hai trên giới hạn bình thường, hay gặp ở các nước phát triển và đang phát triển, có tần suất hiện mắc tăng lên theo tuổi. Ngưỡng chẩn đoán tăng huyết áp đã giảm dần theo thời gian dựa trên cơ sở các thử nghiệm cho thấy lợi ích của việc điều trị làm giảm nhiều hơn huyết áp mục tiêu trong làm giảm tỉ lệ tử vong và tỉ lệ biến cố tim mạch [1]. Mặc dù trong những năm gần đây tăng huyết áp được định nghĩa là huyết áp từ 140/90 mmHg trở lên, Hướng dẫn điều trị tăng huyết áp năm 2017 của Hội Tim mạch Hoa Kì (ACC-AHA) đã đưa ra một ngưỡng thấp hơn, trong đó định nghĩa tăng huyết áp là giá trị huyết áp tâm thu từ 130 mmHg trở lên hoặc huyết áp tâm trương từ 80 mmHg trở lên (Bảng 1) [2]. Ở người trưởng thành ở Hoa Kì, tỉ suất hiện mắc tăng huyết áp là 31,9% theo định nghĩa cũ (huyết áp từ 140/90 mmHg trở lên) và 45,6% theo định nghĩa của Hướng dẫn ACC-AHA năm 2017 (huyết áp từ 130/80 mmHg trở lên) [3]. Tương tự, tỉ lệ kiểm soát tăng huyết áp là 61,0% với huyết áp mục tiêu dưới 140/90 mmHg nhưng chỉ là 46,6% với huyết áp mục tiêu dưới 130/80 mmHg [3].

Những điểm chính về lâm sàng.

Những điểm chính về lâm sàng.

Bảng 1. Phân loại Tăng huyết áp ở người trưởng thành.

Bảng 1. Phân loại Tăng huyết áp ở người trưởng thành.

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ hàng đầu gây tử vong và tàn tật, bao gồm đột quị, xơ vữa tăng dần động mạch vành và toàn thể, suy tim, bệnh thận mạn tính và tử vong do nguyên nhân tim mạch (H. 1). Từ năm 1990 đến 2015, tỉ lệ tử vong ước tính hàng năm trên toàn cầu liên quan đến huyết áp tâm thu từ 140 mmHg trở lên tăng từ 97,9 đến 106,3 trên 100.000 người, trong khi đó số năm cuộc đời hiệu chỉnh theo thời gian tàn tật tăng từ 5,2 triệu đến 7,8 triệu [4].

Các yếu tố lối sống có thể gây gia tăng nguy cơ tăng huyết áp và mức độ nặng bệnh bao gồm sử dụng nhiều natri [5], tăng cân và béo phì [6], sử dụng quá nhiều rượu [7] và một số thuốc, nhất là thuốc chống viêm không steroid (NSAID), các thuốc kích thích và các thuốc giảm sung huyết. Thường có yếu tố di truyền rất có thể là đa gen ở hầu hết những người tăng huyết áp. Tăng huyết áp biểu hiện trong thai kì dưới dạng tiền sản giật hay tăng huyết áp thai kì có thể làm tăng khả năng xuất hiện tăng huyết áp kéo dài trong tương lai và các biến cố tim mạch [8].

CÁC PHÁC ĐỒ VÀ BẰNG CHỨNG

Đánh giá bệnh

Bước đầu tiên là cần xác định chẩn đoán tăng huyết áp. Các hướng dẫn khuyến cáo đo huyết áp ít nhất 2 lần ở 2 lần khám khác nhau bằng kĩ thuật đo chuẩn và thiết bị đo được chứng nhận, trong đó có băng đo huyết áp đúng kích thước [2]. Khi đo huyết áp cần có tựa ở lưng, không bắt chéo chân, chân đặt trên mặt đất, tay đo huyết áp được đỡ trên bàn ngang mức với tim sau khi bệnh nhân ngồi yên 5 phút.

Hình 1. Sinh lí bệnh học tăng huyết áp.

Hình 1. Sinh lí bệnh học tăng huyết áp.

Các phương pháp đo hiện nay sử dụng huyết áp kế đo khí áp hay đo dao động, ở đó huyết áp được tính toán dựa trên sự dao động tối đa của thành mạch trong quá trình xẹp băng đo huyết áp (được định nghĩa là áp suất động mạch trung bình), với giá trị áp suất tâm thu và tâm trương được tính bằng các thuật toán riêng [9]. Các thiết bị tự động có thể đo hàng loạt 2 đến 6 lần và xác định ra giá trị trung bình đang ngày càng được sử dụng nhiều ở các phòng khám ngoại trú, và các trị số đọc ra tương quan khá chặt với các trị số theo dõi (monitoring) huyết áp ngoại trú khi bệnh nhân thức [10]. Các thiết bị này cho phép người đo quấn băng huyết áp và rời khỏi phòng khám, làm giảm tối thiểu hiệu ứng “áo choàng trắng” (nghĩa là huyết tăng lên khi đo ở phòng khám nhưng bình thường khi đo ở ngoài).

Cần xem xét tăng huyết áp ẩn giấu khi huyết áp đo ở phòng khám trong giới hạn kiểm soát nhưng bệnh nhân lại có huyết áp tăng khi đo ở nhà hoặc mức độ tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp lại cao hơn mong đợi. Theo dõi huyết áp ngoại trú rất có ích trong đánh giá các trường hợp này; nếu không theo dõi được như vậy hoặc không đo được huyết áp qua nhiều ngày, có thể thay bằng theo dõi huyết áp tại nhà [11].

Một khi có chẩn đoán xác định, cần khai thác bệnh sử kĩ càng để xác định các tình trạng bệnh kèm theo và các yếu tố góp phần gây tăng huyết áp, bao gồm lối sống, các yếu tố nguy cơ tim mạch khác liên quan đến tăng huyết áp và các đặc điểm gợi ý nguyên nhân thứ phát gây tăng huyết áp. Huyết áp dần tăng lên có thể liên quan đến tăng cân, phối hợp với tiền sử gia đình, ủng hộ chẩn đoán tăng huyết áp nguyên phát, trong khi tăng huyết áp nặng hoặc kháng trị, tổn thương tăng dần ở cơ quan đích hoặc các dấu hiệu hoặc triệu chứng khác gợi ý nguyên nhân thứ phát cần được đánh giá và hội chẩn sâu hơn (Bảng S1 ở Phụ lục bổ sung, có trong bài báo toàn văn trên trang NEJM.org). Khám thực thể cần đánh giá hệ tim mạch và tổn thương cơ quan đích (H. 1). Khuyến cáo đo huyết áp đùi ở người trưởng thành dưới 30 tuổi để loại trừ hẹp eo động mạch chủ, và đo huyết áp khi đứng ở người trưởng thành trên 30 tuổi để đánh giá thay đổi huyết áp tư thế.

Các xét nghiệm ban đầu cần đánh giá các tình trạng sẵn có trên bệnh nhân có thể ảnh hưởng đến đáp ứng với thuốc và đánh giá tổn thương cơ quan đích. Các xét nghiệm này bao gồm nồng độ huyết thanh các chất natri, kali, calci, acid uric, creatinin (kèm theo mức lọc cầu thận ước tính), hemoglobin và thyrotropin; tình trạng lipid máu; tổng phân tích nước tiểu; và điện tâm đồ. Các bệnh nhân đái tháo đường hoặc bệnh thận mạn cần được kiểm tra tỉ số albumin/creatinine niệu khi bắt đầu điều trị và mỗi năm 1 lần.

Xử trí bệnh

Điều trị tăng huyết áp bao gồm các biện pháp không dùng thuốc và dùng thuốc. Quyết định điều trị dựa trên việc liệu bệnh nhân có sẵn các bệnh lý tim mạch, đái tháo đường hay bệnh thận mạn tính hay không. Đối với các bệnh nhân tăng huyết áp độ 1 và không có các bệnh lí nêu trên, hướng dẫn ACC-AHA 2017 khuyến cáo tính toán nguy cơ bệnh tim mạch ước tính sau 10 năm (http://tools .acc.org/ASCVD-Risk-Estimator/) [2]. Nếu nguy cơ này là dưới 10%, có thể chỉ cần thay đổi lối sống trong thời gian từ 3 đến 6 tháng. Đối với các bệnh nhân tăng huyết áp độ 2 hoặc có sẵn các bệnh lí tim mạch, đái tháo đường, bệnh thận mạn tính hoặc nguy cơ bệnh tim mạch từ 10% trở lên, khuyến cáo thay đổi lối sống đồng thời sử dụng thuốc. Ở tất cả các bệnh nhân tăng huyết áp, cần đạt mục tiêu huyết áp là dưới 130/80 mmHg.

Thay đổi lối sống

Các biện pháp khuyên dùng bao gồm hạn chế lượng natri đưa vào cơ thể mỗi ngày dưới 1500 mg [12, 13], giảm cân nếu bệnh nhân thừa cân hoặc béo phì [14], tập aerobic hoặc bài tập có kháng lực trong vòng 90 đến 150 phút mỗi tuần [15, 16], điều chỉnh lượng rượu sử dụng (tối đa 2 cốc/ ngày đối với nam giới và tối đa 1 cốc đối với nữ giới) [17, 18] và tăng lượng thực phẩm giàu kali [19]. Mỗi biện pháp nói trên có khả năng làm giảm huyết áp tâm thu từ 3-8 mmHg và huyết áp tâm trương từ 1-4 mmHg [20]. Chế độ ăn DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension – Phương pháp ăn uống chống lại Tăng huyết áp), tập trung sử dụng các thực phẩm tươi, ngũ cốc nguyên hạt và các chế phẩm từ sữa ít béo và hạn chế lượng natri đưa vào, có khả năng làm giảm huyết áp khoảng 11,4/5,5 mmHg, khi so sánh với chế độ ăn đối chứng [21]. Bệnh nhân cần được khuyến khích giảm thiểu sử dụng các NSAID, thuốc giảm sung huyết và amphetamine (thuốc dùng trong điều trị rối loạn giảm tập trung – tăng hoạt động). Cũng cần quản lí các hành vi có liên quan tới nguy cơ tim mạch, bao gồm hút thuốc lá và lối sống tĩnh tại.

Các bằng chứng ủng hộ việc điều trị bằng thuốc

Rất nhiều thử nghiệm lâm sàng – kể cả Nghiên cứu phối hợp với Hội Cựu chiến binh [22, 23] (tập trung nghiên cứu trên huyết áp tâm trương), Chương trình thử nghiệm huyết áp tâm thu ở người cao tuổi [24] và Thử nghiệm huyết áp tâm thu ở châu Âu [25] – đã cho thấy rằng có thể giảm huyết áp hiệu quả bằng thuốc và bằng cách này sẽ làm giảm tần suất mắc mới mắc các biến cố ở cơ quan đích.

Các thử nghiệm khác đã so sánh các thuốc điều trị đầu tay ở các nhóm thuốc khác nhau [26, 27]. Trong thử nghiệm Điều trị tăng huyết áp và giảm lipid máu để dự phòng đau ngực (ALLHAT), hơn 40.000 bệnh nhân có nguy cơ cao về tim mạch được phân ngẫu nhiên vào các nhóm điều trị khởi đầu bằng chlorthalidone, amlodipine, lisinopril, hoặc doxazosin và được phép sử dụng thêm các thuốc khác để đạt huyết áp dưới 140/90 mmHg [27]. Nhóm dùng doxazosin bị dừng nghiên cứu sớm do có tỉ suất mới mắc suy tim cao hơn. Nhóm dùng chlorthalidone có mức giảm huyết áp cao hơn các thuốc khác, biến cố suy tim thấp hơn amlodipine, ít biến cố tim mạch phối hợp, đột quị và biến cố suy tim hơn lisinopril.

Gần đây, trong thử nghiệm Can thiệp Huyết áp tâm thu (SPRINT), 9.361 bệnh nhân có huyết áp tâm thu từ 130 đến 180 mm Hg và nguy cơ tim mạch cao được phân bố ngẫu nhiên vào các nhóm điều trị có huyết áp tâm thu mục tiêu là dưới 120 mmHg hoặc dưới 140 mmHg [28]. Thử nghiệm ngừng sớm sau 3,3 năm khi cho thấy lợi ích của việc hạ thấp huyết áp mục tiêu khi xem xét chỉ số phức hợp đầu ra chính (nhồi máu cơ tim, các bệnh của hội chứng vành cấp khác, đột quị, suy tim hoặc tử vong do nguyên nhân tim mạch) (tỉ số nguy cơ là 0,75; khoảng tin cậy [CI] 95% là 0,64 đến 0,89) và tỉ lệ tử vong do tất cả các nguyên nhân (tỉ số nguy cơ là 0,73; 95% CI là 0,60 đến 0,90). Bệnh nhân ở nhóm điều trị tích cực đòi hỏi trung bình thêm khoảng 1 thuốc (2,8 thuốc khi so với nhóm điều trị chuẩn là 1,8 thuốc).
Thử nghiệm Thực hành kiểm soát nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường (ACCORD), có thiết kế gần như giống hệt SPRINT nhưng chỉ tiến hành trên 4.733 đối tượng mắc đái tháo đường type 2, không cho thấy lợi ích của việc hạ thấp huyết áp mục tiêu khi xem xét chỉ số đầu ra chính, mặc dù có nhận thấy sự khác biệt có ý nghĩa về tần suất mắc mới đột quị theo hướng có lợi cho hạ thấp huyết áp mục tiêu [29]. Yếu tố nhiều khả năng góp phần dẫn đến kết quả âm tính của thử nghiệm ACCORD là lực mẫu của thử nghiệm, với việc có ít biến cố hơn so với dự báo ở nhóm có huyết áp mục tiêu cao hơn.

Lựa chọn thuốc

Có thể lựa chọn thuốc khởi đầu từ 1 trong 4 nhóm sau: thuốc ức enzym chuyển angiotensin (ACE), thuốc đối kháng thụ thể angiotensin (ARB), thuốc chẹn kênh calci và thuốc lợi niệu nhóm thiazide; mỗi nhóm đều cho thấy tác dụng làm giảm biến cố tim mạch (Bảng 2) [27]. Cần xem xét lối sống, tình trạng bệnh phối hợp và các đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân khi lựa chọn thuốc. Ví dụ, bệnh nhân sử dụng nhiều muối (ví dụ, ăn thức ăn chế biến sẵn là chủ yếu) có thể giảm huyết áp nhiều hơn khi điều trị bằng lợi tiểu, trong khi bệnh nhân ăn hạn chế muối lại đáp ứng tốt hơn với thuốc ức chế hệ renin-angiotensin. Phương pháp này đã được một số bác sĩ áp dụng mở rộng khi xem xét tuổi và chủng tộc của bệnh nhân là các yếu tố dự báo đáp ứng huyết áp [30] và một số bác sĩ khác xem xét dữ liệu về renin để chọn thuốc [31], mặc dù các dữ liệu về điều này còn chưa chắc chắn.

Thận trọng khi kê thiazide ở bệnh nhân 65 tuổi trở lên, đặc biệt ở phụ nữ và bệnh nhân ở cả 2 giới có hạ natri máu hoặc nồng độ natri trước điều trị bình thường; ở các bệnh nhân này, cần kiểm tra nồng độ natri trong vòng 1 đến 2 tuần sau khi bắt đầu dùng thuốc hoặc tăng liều thuốc lợi niệu thiazide. Nếu xuất hiện hạ natri máu, có thể lựa chọn một thuốc hạ huyết áp khác nhóm. Nếu sau đó vẫn cần dùng thuốc lợi niệu, có thể sử dụng thuốc lợi niệu quai tác dụng kéo dài.

Thuốc ức chế ACE có dữ liệu hiệu quả và tác dụng không mong muốn chấp nhận được đối với hầu hết bệnh nhân, mặc dù có tới 20% số bệnh nhân xuất hiện ho khan [33]. Phù mạch là biến chứng nói chung không thường gặp nhưng gặp ở người da đen nhiều gấp 2 đến 4 lần ở người da trắng (tỉ suất mới mắc là 3,9 trường hợp trên 1000 người năm ở người da đen và 0,8 trường hợp ở người da trắng) [34]. Nếu xuất hiện phù mạch, thường có thể thay thế bằng ARB. Các thuốc lợi niệu nhóm thiazide hay chẹn kênh calci có hiệu quả hơn thuốc ức chế ACE khi điều trị đầu tay cho bệnh nhân da đen tăng huyết áp trong thử nghiệm ALLHAT [27]. Tuy nhiên, các thuốc chẹn kênh calci gây nhiều tác dụng không mong muốn hơn, chủ yếu là phù đối với các thuốc dihydropyridine (nifedipine, amlodipine và các thuốc khác) và táo bón đối với các thuốc không phải dihydropyridine (verapamil và diltiazem). Ở hầu hết các trường hợp, các thuốc này tốt hơn khi dùng để điều trị hỗ trợ nếu huyết áp vẫn không kiểm soát được (Bảng 2 ở Phụ lục bổ sung trình bày các thông tin về các thuốc khác có thể sử dụng để kiểm soát huyết áp).

Bệnh nhân có thêm một số bệnh phối hợp có thể sử dụng các thuốc riêng (Bảng 2 và Bảng S2 trong Phụ lục Bổ sung). Ví dụ, các thuốc chẹn beta giải phóng kéo dài được chỉ định cho bệnh nhân suy tim sung huyết, sau nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim và dự phòng đau nửa đầu, và cũng để điều trị tăng huyết áp. Cần kê thuốc ức chế ACE hoặc một ARB cho hầu hết các bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính có albumin niệu, kèm hội chẩn bác sĩ thận học khi có bệnh thận mạn tính tiến triển (giai đoạn 3b trở lên). Nếu thuốc đầu tiên được chọn gây tác dụng không mong muốn không chấp nhận được, cần ngừng thuốc và bắt đầu dùng một thuốc ở nhóm khác. Nếu thuốc được chọn gây tác dụng không mong muốn chấp nhận được nhưng không có hiệu quả, có thể tăng liều hoặc thêm thuốc thứ hai có cơ chế tác dụng bổ trợ. Trong một phân tích gộp mới đây, việc điều trị hai thuốc gồm ít nhất một thuốc ở liều thấp cho thấy có hiệu quả tương tự việc điều trị một thuốc ở liều cao hơn mà tác dụng không mong muốn lại ít hơn [35]. Việc sử dụng phối hợp các thuốc có thể làm giảm gánh nặng về số viên thuốc phải dùng và làm giảm thời gian cần thiết để đạt huyết áp mục tiêu; tuy nhiên, chỉ phối hợp thuốc sau khi đã biết một phối hợp thuốc ở bệnh nhân là có tác dụng không mong muốn chấp nhận được, có thể như vậy mới là cẩn thận, vì rất có thể chỉ cần một tác dụng không mong muốn đã loại đi khả năng chọn lựa điều trị bằng cả hai thuốc đó.

Bảng 2. Lựa chọn thuốc huyết áp khởi đầu và liều thường dùng.

Bảng 2. Lựa chọn thuốc huyết áp khởi đầu và liều thường dùng.

Bảng 2 (tiếp). Lựa chọn thuốc huyết áp khởi đầu và liều thường dùng.

Bảng 2 (tiếp). Lựa chọn thuốc huyết áp khởi đầu và liều thường dùng.

Các yếu tố cân nhắc thêm

Nhu cầu sử dụng thuốc hàng ngày để điều trị một tình trạng bệnh thường không có triệu chứng là một trở ngại đối với nhiều bệnh nhân, đặc biệt khi họ lại xuất hiện tác dụng không mong muốn liên quan tới thuốc. Một nghiên cứu nhỏ mới đây của SPRINT đã cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa giữa các nhóm điều trị tích cực và điều trị chuẩn về chất lượng cuộc sống [36]. Các dữ liệu theo dõi điện tử chỉ ra rằng tỉ lệ tuân thủ giảm đi khi số thuốc và tổng số viên thuốc phải dùng tăng lên: 79% đối với liều 1 lần/ngày, 69% đối với liều 2 lần, 65% đối với liều 3 lần và 51% đối với liều 4 lần [37]. Điều trị không dùng thuốc thì đòi hỏi tiến hành liên tục mới có hiệu quả. Nói chung, chiến lược điều trị tốt nhất là kết hợp nỗ lực thay đổi lối sống và điều trị bằng thuốc để đạt hiệu quả cao hơn với ít thuốc phải dùng hơn và liều thấp hơn. Khuyến cáo điều chỉnh liều cho đến khi đạt huyết áp mục tiêu, kèm theo xét nghiệm định kì theo dõi rối loạn điện giải và sự suy giảm chức năng thận. Cần khuyến khích theo dõi huyết áp tại nhà, mặc dù còn thiếu dữ liệu cho thấy việc làm này cải thiện sự kiểm soát huyết áp [38, 39]. Máy theo dõi tại nhà cần được kiểm tra hàng năm về độ chính xác, và kĩ thuật sử dụng máy cần được rà soát thường xuyên. Sự tham gia của điều dưỡng hoặc dược sĩ trong nhóm chăm sóc có thể hỗ trợ cho việc thêm thuốc hoặc điều chỉnh liều dùng đúng lúc khi có chỉ định.

CÁC NỘI DUNG CÒN CHƯA CHẮC CHẮN

Tranh cãi vẫn còn tiếp tục về vấn đề lựa chọn mục tiêu huyết áp và lợi ích cũng như nguy cơ của việc hạ thấp huyết áp mục tiêu. Ở thử nghiệm SPRINT, cần phải điều trị 61 bệnh nhân với huyết áp mục tiêu dưới 120 mmHg (so với mục tiêu 140 mmHg) thì mới dự phòng thêm được một biến cố tim mạch và cần điều trị 90 bệnh nhân thì mới dự phòng thêm được một trường hợp tử vong trong thời gian là 3,26 năm. Những con số ước tính này sẽ thay đổi theo mức độ nguy cơ tim mạch tuyệt đối của từng cá thể. Cái giá cho việc kiểm soát chặt huyết áp cần được xem xét, bao gồm gia tăng tỉ lệ các biến cố bất lợi nghiêm trọng (tụt huyết áp, rối loạn điện giải, ngất và tổn thương thận cấp) đi cùng với việc điều trị tích cực, khi so với điều trị chuẩn trong thử nghiệm SPRINT và gánh nặng tăng số viên thuốc. Người ta đặc biệt lo ngại về tác hại của việc kiểm soát chặt huyết áp ở người cao tuổi, mặc dù trong nghiên cứu con của SPRINT [40] trên bệnh nhân 75 tuổi trở lên cho thấy lợi ích có ý nghĩa thống kê của huyết áp mục tiêu dưới 120 mmHg, với tỉ lệ tuyệt đối và nguy cơ tương đối của biến cố tụt huyết áp, ngất và rối loạn điện giải là tương tự các tỉ lệ và nguy cơ trong toàn bộ quần thể nghiên cứu SPRINT; nghiên cứu con nói trên mở rộng các lợi ích quan sát được trong thử nghiệm trước đó ở người cao tuổi có huyết áp tâm thu mục tiêu dưới 150 mmHg [41]. Không đo huyết áp đúng cách có thể tạo ra chỉ số huyết áp đọc được ở phòng khám cao hơn và do đó làm giảm khả năng đạt huyết áp mục tiêu.
Ngoài ra, còn thiếu bằng chứng cho thấy rằng kiểm soát chặt huyết áp dự phòng được tiến triển của bệnh thận mạn tính. Nghiên cứu cho thấy các thuốc ức chế hệ renin – angiotensin làm chậm tiến triển bệnh thận do đái tháo đường [42-44], nhưng các thuốc này không làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn trên bệnh nhân không có albumin niệu [45-47], đây là một phát hiện gợi ý cần thiết phải có các phương pháp tiếp cận mới ở quần thể bệnh nhân đặc biệt này.

CÁC HƯỚNG DẪN

Năm 2013, Viện nghiên cứu Tim, Phổi và Huyết học quốc gia đã chuyển giao việc xây dựng các hướng dẫn về tăng huyết áp cho ACC và AHA. Hướng dẫn ACC-AHA 2017 thay thế cho hướng dẫn năm 2014 bởi các thành viên ban hội thẩm được chỉ định phụ trách Hướng dẫn Liên ủy ban quốc gia Hoa Kì lần thứ 8 (JNC 8) [48] được hoàn thành ngay trước khi đăng tải SPRINT (huyết áp mục tiêu của các hướng dẫn này và các hướng dẫn khác được tổng hợp ở Bảng S3 trong Phụ lục bổ sung). Các khuyến cáo trong bài báo này nói chung là thống nhất với hướng dẫn ACC-AHA 2017.

KẾT LUẬN VÀ KHUYẾN CÁO

Bệnh nhân trong case minh họa rất có thể mắc tăng huyết áp nguyên phát, với tiền sử gia đình gợi ý và các yếu tố lối sống, bao gồm tăng cân và sử dụng NSAID. Lượng rượu sử dụng trên 1 cốc/ngày cũng có thể là một yếu tố tham gia. Tác giả sẽ khởi đầu điều trị cho tăng huyết áp giai đoạn 2 của bệnh nhân bằng một thuốc, khuyến khích thay đổi lối sống, bao gồm hạn chế natri, giảm cân và ngừng sử dụng các thuốc góp phần gây tăng huyết áp; cần chú ý đến bilan lipid và glucose. Thuốc hợp lí đầu tiên để kê đơn là thuốc lợi niệu nhóm thiazide hoặc thuốc ức chế ACE, kèm theo dõi huyết áp và đánh giá điện giải trong 3 đến 4 tuần. Có thể cần tăng liều và dùng thêm thuốc. Khuyến cáo bệnh nhân đi khám bệnh thường xuyên trong quá trình chỉnh liều, kết hợp đo huyết áp tại nhà; ở mỗi lần khám cần đánh giá các yếu tố lối sống và sự tuân thủ dùng thuốc. Một khi đạt huyết áp mục tiêu (<130/80 mmHg), tác giả khuyên theo dõi mỗi 6 tháng/lần.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289: 2560-72.
2. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure
in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 2017 November 13 (Epub ahead of print).
3. Muntner P, Carey RM, Gidding S, et al. Potential U.S. population impact of the 2017 ACC/AHA high blood pressure guideline. Circulation 2018; 137: 109-18..
4. Forouzanfar MH, Liu P, Roth GA, et al. Global burden of hypertension and systolic blood pressure of at least 110 to 115 mm Hg, 1990-2015. JAMA 2017; 317: 165-82.
5. Stamler J. The INTERSALT Study: background, methods, findings, and implications. Am J Clin Nutr 1997; 65: Suppl: 626S-642S.
6. Huang Z, Willett WC, Manson JE, et al. Body weight, weight change, and risk for hypertension in women. Ann Intern Med 1998; 128: 81-8.
7. Klatsky AL, Friedman GD, Siegelaub AB, Gérard MJ. Alcohol consumption and blood pressure: Kaiser-Permanente Multiphasic Health Examination data. N Engl J Med 1977; 296: 1194-200.
8. Garovic VD, Bailey KR, Boerwinkle E, et al. Hypertension in pregnancy as a risk factor for cardiovascular disease later in life. J Hypertens 2010; 28: 826-33.
9. Kiers HD, Hofstra JM, Wetzels JFM. Oscillometric blood pressure measurements: differences between measured and calculated mean arterial pressure. Neth J Med 2008; 66: 474-9.
10. Myers MG. The great myth of office blood pressure measurement. J Hypertens 2012; 30: 1894-8.
11. Siu AL, U.S. Preventive Services Task Force. Screening for high blood pressure in adults: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med 2015; 163: 778-86.
12. Aburto NJ, Ziolkovska A, Hooper L, Elliott P, Cappuccio FP, Meerpohl JJ. Effect of lower sodium intake on health: systematic review and meta-analyses. BMJ 2013; 346: f1326.
13. He FJ, Li J, Macgregor GA. Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials. BMJ 2013; 346: f1325.
14. Neter JE, Stam BE, Kok FJ, Grobbee DE, Geleijnse JM. Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension 2003; 42: 878-84.
15. Cornelissen VA, Smart NA. Exercise training for blood pressure: a systematic review and meta-analysis. J Am Heart Assoc 2013; 2(1): e004473.
16. Carlson DJ, Dieberg G, Hess NC, Millar PJ, Smart NA. Isometric exercise training for blood pressure management: a systematic review and meta-analysis. Mayo Clin Proc 2014; 89: 327-34.
17. Xin X, He J, Frontini MG, Ogden LG, Motsamai OI, Whelton PK. Effects of alcohol reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension 2001; 38: 1112-7.
18. Roerecke M, Kaczorowski J, Tobe SW, Gmel G, Hasan OSM, Rehm J. The effect of a reduction in alcohol consumption on blood pressure: a systematic review and meta-analysis. Lancet Public Health 2017; 2(2): e108-e120.
19. Whelton PK, He J, Cutler JA, et al. Effects of oral potassium on blood pressure: meta-analysis of randomized controlled clinical trials. JAMA 1997; 277: 1624-32.
20. Whelton PK, Appel LJ, Espeland MA, et al. Sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension in older persons: a randomized controlled trial of nonpharmacologic interventions in the elderly (TONE). JAMA 1998; 279: 839-46.
21. Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. N Engl J Med 1997; 336: 1117-24.
22. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension: results in patients with diastolic blood pressures averaging 115 through 129 mm Hg. JAMA 1967; 202: 1028-34.
23. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension. II. Results in patients with diastolic blood pressure averaging 90 through 114 mm Hg. JAMA 1970; 213: 1143-52.
24. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension: final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). JAMA 1991; 265: 3255-64.
25. Staessen JA, Fagard R, Thijs L, et al. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. Lancet 1997; 350: 757-64.
26. Neaton JD, Grimm RH Jr, Prineas RJ, et al. Treatment of mild hypertension study: final results. JAMA 1993; 270: 713-24.
27. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA 2002; 288: 2981-97.
28. The SPRINT Research Group. A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control. N Engl J Med 2015; 373: 2103-16.
29. The ACCORD Study Group. Effects of intensive blood-pressure control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2010; 362:1575-85.
30. Hypertension: clinical management of primary hypertension in adults. NICE clinical guideline 127. London: National Institute for Health and Clinical Excellence, August 2011.
31. Egan BM, Basile JN, Rehman SU, et al. Plasma renin test-guided drug treatment algorithm for correcting patients with treated but uncontrolled hypertension: a randomized controlled trial. Am J Hypertens 2009; 22: 792-801.
32. Sharabi Y, Illan R, Kamari Y, et al. Diuretic induced hyponatraemia in elderly hypertensive women. J Hum Hypertens 2002; 16: 631-5.
33. Bangalore S, Kumar S, Messerli FH. Angiotensin-converting enzyme inhibitor associated cough: deceptive information from the Physicians’ Desk Reference. Am J Med 2010; 123: 1016-30.
34. Brown NJ, Ray WA, Snowden M, Griffin MR. Black Americans have an increased rate of angiotensin converting enzyme inhibitor-associated angioedema. Clin Pharmacol Ther 1996; 60: 8-13.
35. Bennett A, Chow CK, Chou M, et al. Efficacy and safety of quarter-dose blood pressure-lowering agents: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension 2017; 70: 85-93.
36. Berlowitz DR, Foy CG, Kazis LE, et al. Effect of intensive blood-pressure treatment on patient-reported outcomes. N Engl J Med 2017; 377: 733-44.
37. Claxton AJ, Cramer J, Pierce C. A systematic review of the associations between dose regimens and medication compliance. Clin Ther 2001; 23: 1296-310.
38. Agarwal R, Bills JE, Hecht TJ, Light RP. Role of home blood pressure monitoring in overcoming therapeutic inertia and improving hypertension control: a systematic review and meta-analysis. Hypertension 2011; 57: 29-38.
39. Yi SS, Tabaei BP, Angell SY, et al. Selfblood pressure monitoring in an urban, ethnically diverse population: a randomized clinical trial utilizing the electronic health record. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2015; 8: 138-45.
40. Williamson JD, Supiano MA, Applegate WB, et al. Intensive vs standard blood pressure control and cardiovascular disease outcomes in adults aged ≥75 years: a randomized clinical trial. JAMA 2016; 315: 2673-82.
41. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, et al. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med 2008; 358: 1887-98.
42. Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD. The effect of angiotensin-converting–enzyme inhibition on diabetic nephropathy. N Engl J Med 1993; 329: 1456-62.
43. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, et al. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med 2001; 345: 851-60.
44. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2001; 345: 861-9.
45. Wright JT Jr, Bakris G, Greene T, et al. Effect of blood pressure lowering and antihypertensive drug class on progression of hypertensive kidney disease: results from the AASK trial. JAMA 2002; 288: 2421-31.
46. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, et al. The effects of dietary protein restriction and blood-pressure control on the progression of chronic renal disease. N Engl J Med 1994; 330: 877-84.
47. Ruggenenti P, Perna A, Gherardi G, et al. Renoprotective properties of ACEinhibition in non-diabetic nephropathies with non-nephrotic proteinuria. Lancet 1999; 354: 359-64.
48. James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 Evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA 2014; 311: 507-20.

(Tác giả: Sandra J. Taler. Hiệu đính: Caren G. Solomon. Đăng tải ngày 15/02/2018. Cập nhật ngày 09/03/2018 trên NEJM)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

ĐẶT MUA SẢN PHẨM

Phí vận chuyển toàn quốc chỉ 0-20.000Đ (Giao hàng, thu tiền tận nhà)

Bỏ trống ô số lượng nếu bạn cần tư vấn

Chúng tôi sẽ liên hệ lại ngay khi nhận được thông tin